Investigadors de l'Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (IDIBELL), liderats per Manel Esteller i Isidre Ferrer, han publicat un article a la revista Hippocampus, que demostra per primera vegada l'existència d'una lesió epigenètica en l'hipocamp cerebral de malalts amb Alzheimer. L'estudi demostra que el gen DUSP22 situat a l'hipocamp "s'apaga a mesura que avança la malaltia".

"El més important" diu Esteller "va ser descobrir que aquest gen regula la proteïna tau". Aquesta proteïna és una de les que s'acumulen en els cervells dels malalts i que podria ser causa de la malaltia. Segons Esteller "la troballa és important no només per conèixer les causes de la malaltia, sinó també per provar en futurs possibles tractaments". Els investigadors participants en el projecte han explicat que la malaltia d'Alzheimer pot arribar a rang d'epidèmia en les pròximes dècades, afavorida per la creixent edat mitjana de la societat.

Segons informen a través d'un comunicat, hi ha dos problemes claus en aquesta malaltia: en l'actualitat no existeix un tractament eficaç de la mateixa i s'han descrit molt poques alteracions genètiques (mutacions) associades a la seva aparició amb el que es redueix el nombre de dianes per a futures teràpies.

Patològicament, la malaltia d'Alzheimer es caracteritza per l'acumulació de dipòsits de proteïnes en el cervell dels pacients. Aquests dipòsits estan formats per plaques de la proteïna anomenada betaamiloide i per cabdells enrotllats de la proteïna tau.

Es desconeix la causa que origina aquestes lesions en la majoria d'ocasions, però podrien estar implicades determinades alteracions en la regulació de l'expressió genètica.

La revista científica internacional en neurologia Hippocampus, publicava ahir l'article liderat per Manel Esteller, director del Programa d'Epigenètica i Biologia del Càncer de l'Institut d'Investigacions Biomèdiques de Bellvitge (IDIBELL), Investigador ICREA i professor de Genètica de la Universitat de Barcelona, en col·laboració amb l'Institut de Neuropatologia de l'Idibell dirigit per Isidre Ferrer, que demostra per primera vegada l'existència d'una lesió epigenètica en l'hipocamp cerebral de malalts amb Alzheimer.

Interruptors a l'hipocamp

"Primer vam començar estudiant 30.000 interruptors moleculars que encenen o apaguen gens a la regió de l'hipocamp en cervells de malalts d'Alzheimer amb diferents estadis de la malaltia i comparant-los amb el de pacients sans però de la mateixa edat . Observem que el gen DUSP22 s'apaga a mesura que avança la malaltia" va explicar ahir el doctor Manel Esteller.

"Però el més important" diu Esteller "va ser descobrir que aquest gen regula la proteïna tau. Per tant potser part de l'acumulació de proteïna tau que es produeix en el cervell dels malalts sigui conseqüència de la inactivació epigenètica de DUSP22".

L'investigador va puntualitzar que "la troballa servirà per provar futurs possibles tractaments que actuïn sobre aquests interruptors moleculars epigenètics"