16 de novembre de 2017
16.11.2017

Identifiquen un mecanisme que frena l'avanç del tumor pediàtric més freqüent

Es tracta d'un gen que actua com a supressor de la formació d'un subtipus de leucèmia limfoblàstica aguda

16.11.2017 | 09:43

Un grup de recerca liderat per Xosé Bustelo, que pertany al Centre d'Investigació del Càncer (CIC) de Salamanca, ha descobert un gen que actua com a supressor de la formació del tumor pediàtric més freqüent, un subtipus de leucèmia limfoblàstica aguda de limfòcits T. Segons va explicar el CIC, aquest treball ha revelat que el gen, depenent del tipus de càncer, pot actuar com a promotor o supressor de la formació de tumors i, en aquest cas concret, s'ha demostrat que actua com a supressor de la formació de l'esmentat subtipus de leucèmia limfoblàstica aguda. D'aquesta manera, l'estudi permetrà dissenyar fàrmacs a mesura que, en funció del tipus de tumor, serveixin per inactivar o activar les funcions protumorales i antitumorals exercides per aquest gen.

El treball ha estat realitzat pel Centre d'Investigació Biomèdica en Xarxa de Càncer (Ciberonc), a través del grup de recerca liderat per Xosé Bustelo, que pertany al Centre d'Investigació del Càncer de Salamanca, i ha estat publicat per la revista científica Cancer Cell. Els limfòcits T pateixen en alguns casos alteracions genètiques que els fan passar d'agents protectors a cèl·lules malignes causants de tumors, sent el més freqüent la leucèmia limfoblàstica aguda de limfòcits T, el tumor més habitual en nens espanyols i que també afecta un nombre significatiu d'adults. A través d'aquest treball, s'ha identificat un gen que actua com un fre clau en la formació de la LLA-T, la leucèmia limfoblàstica aguda de limfòcits T.

El treball també ha identificat l'estratègia que les cèl·lules tumorals desenvolupen per eliminar aquest fre, el qual es basa en la generació d'alteracions genètiques que provoquen la falsa activació d'unes proteïnes anomenades TLX. Segons el doctor Bustelo però, tot i això «hem pogut demostrar que si reactivem el gen VAV1 podem tornar a aturar el creixement d'aquestes cèl·lules alterades genèticament i induir la seva mort de manera molt ràpida. Això suggereix que, a llarg termini, podria ser factible el disseny de vies terapèutiques que poguessin reproduir el mateix efecte en pacients».

Compartir a Twitter
Compartir a Facebook
L'últim El més llegit
Enllaços recomanats: Premis cinema