Investigadors de l'Institut de Recerca Biomèdica (IRB) de Barcelona han identificat una proteïna que les cèl·lules tumorals del càncer de mama usen per sobreviure i han comprovat que bloquejant-la es redueixen els tumors. La investigació, que publica la revista Cancer Cell, ha demostrat que la proteïna p38 actua de protector de les cèl·lules tumorals perquè està implicada a engegar un mecanisme de reparació de l'ADN i les salva de sucumbir per acumulació excessiva d'errors, o mutacions, en el seu ADN. Arran d'aquesta troballa, els investigadors han comprovat en ratolins que la combinació d'inhibidors de p38 amb medicaments de quimioteràpia (taxans), potencia, accelera o prolonga l'efecte antitumoral en la lluita contra els tumors.

La investigació ha estat liderada per l'investigador de l'IRB, Ángel R. Nebreda, qui ha explicat que «de forma inherent les cèl·lules tumorals tendeixen a acumular dany a l'ADN però algunes acumulen més dany que altres i hem vist que aquestes són les que més depenen de l'acció de p38». L'investigador ha explicat que existeixen, principalment, tres tipus de càncer de mama: el receptor d'estrogen positiu (ER), el HER 2 positiu i el triple negatiu.

Els experiments els van fer amb tumors de mama triple negatiu, un tipus de tumor que suposa el 15% de casos de càncer de mama i en el que l'únic tractament fins ara és la quimioteràpia genèrica, mentre que per als altres dos tipus hi ha teràpies dirigides. Segons Nebreda, aquest descobriment podria obrir la porta a millorar el tractament per al tumor de mama triple negatiu.

Els investigadors van usar fàrmacs inhibidors de p38 per bloquejar l'acció de la proteïna en cèl·lules tumorals. Aquests inhibidors ja han estat utilitzats en assajos clínics amb pacients, però per a altres malalties.

Com preveien, les cèl·lules tumorals tractades amb la teràpia combinada acumulaven més inestabilitat cromosòmica, és a dir, més dany en el seu ADN, així com variacions en el nombre de cromosomes, per la qual cosa moltes morien i es reduïa considerablement la massa tumoral.

Els investigadors van usar nou tumors de pacients crescuts en ratolins, i en set d'ells, incloent tant ER com triple negatiu, l'inhibidor de p38 va potenciar, va accelerar o va prolongar l'efecte antitumoral dels taxans. «Els taxans impedeixen la divisió cel·lular danyant els cromosomes i generant inestabilitat cromosòmica. Com intuíem, atès que el p38 actua com un fre a aquesta acció, si la inhabilitem les cèl·lules es queden sense la protecció i els taxans actuen més eficaçment», ha detallat Begoña Cánovas, estudiant de doctorat i primera autora de l'article al costat d'Ana Igea, investigadora postdoctoral i avui Alumni de l'IRB Barcelona a la Universitat de Vigo (Pontevedra).