Tot i que hi ha diverses hipòtesis sobre què causa la malaltia del Parkinson, la seva etiologia és desconeguda, fet que ha impossibilitat el desenvolupament d'un tractament que aturi la progressió de la malaltia. Ara, un estudi publicat a la prestigiosa revista Brain, A Journal of Neurology, per investigadors del grup de recerca en Malalties Neurodegeneratives del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR), ha permès esclarir com s'inicia la malaltia i el paper que té el sistema immunitari adaptatiu en la mort neuronal.

L'objectiu d'aquest estudi ha estat caracteritzar la infiltració de limfòcits T, tant CD4 com CD8, a la substància negra per poder aportar llum en el seu rol potencial en la pèrdua de les neurones dopaminèrgiques d'aquesta regió del cervell, que és la que s'afecta principalment en la malaltia del Parkinson. Els resultats obtinguts en l'estudi suggereixen que l'atac citotòxic dels limfòcits T CD8 precedeixen l'agregació de la sinucleina, i que produeixen la mort neuronal de les neurones dopaminèrgiques, tant en la fase presimptomàtica inicial de la malaltia com en la cronificació d'aquesta. «Vam iniciar l'estudi amb teixit postmortem cerebral de casos amb malaltia de Parkinson i vam veure que la densitat dels limfòcits T CD8 en el parènquima cerebral correlacionava amb el nivell de mort neuronal. Posteriorment vam analitzar la infiltració de limfòcits en casos de pacients amb cossos de Lewy incidentals, que són considerats fases inicials premotores de la malaltia», explica el doctor Jordi Bové, investigador principal del grup de Recerca en Malalties Neurodegeneratives del Vall d'Hebron Institut de Recerca.

Es van separar els casos amb cossos de Lewy incidentals (iLBD) en dos grups: un que incloïa els casos amb cossos de Lewy a la substància negra, entre altres regions, i un altre que bàsicament només els tenia al bulb olfactori. «Aquesta és una aproximació innovadora perquè normalment els casos d'iLBD es tracten com un sol grup, però precisament això ens va permetre descobrir que la infiltració i els contactes neuronals no només precedien a la mort neuronal, sinó que també succeïen abans de poder observar cap tipus d'agregat», comenta. «És precisament en aquesta fase tan inicial on veiem la major infiltració de limfòcits T CD8 i que a més tenen un potencial citotòxic més gran. Per tant, tot apunta que l'origen de la malaltia és degut a aquesta infiltració. Ara, el següent pas és entendre per què s'infiltren», conclou Bové.

Aquest estudi pot esdevenir un primer pas per determinar definitivament la causa de la malaltia de Parkinson i per establir noves dianes terapèutiques per aturar o fins i tot prevenir la malaltia. Alhora, tenint en compte que aquest estudi també demostra que la mort neuronal apareix concomitantment a l'acumulació i agregació de sinucleina, caldrà estudiar quina és la relació d'aquesta proteïna i la resposta immunitària, per entendre els mecanismes etiopatogènics de la malaltia de Parkinson i probablement de totes les sinucleïnopaties. La recerca rep diners de diverses institucions.