Científics de les universitats de Barcelona (UB), Pompeu Fabra (UPF) i Cambridge, de l'Idibaps de l'Hospital Clínic, de l'Hospital Vall d'Hebron i del Centre de Regulació Genòmica (CRG) han descrit un mecanisme molecular implicat en la neurodegeneració en la malaltia de Huntington.
Els investigadors, que han publicat la seva troballa a la revista EMBO Molecular Medicine, han comprovat que l'augment dels nivells de la làmina B1, una proteïna localitzada a l'embolcall nuclear, contribueix a la degeneració de diferents poblacions neuronals del cervell en aquesta patologia.
La malaltia de Huntington està causada per una mutació genètica i es caracteritza per moviments involuntaris, dèficit cognitiu i trastorns psiquiàtrics, i encara no té cura.
Aquest descobriment obre noves vies terapèutiques per tractar aquesta malaltia, ja que la recerca demostra que la normalització farmacològica dels nivells de la làmina B1 millora els símptomes cognitius en un model transgènic de la malaltia.
Liderats per Esther Pérez-Navarro, professora de Medicina i Ciències de la Salut de la UB, els científics han utilitzat una tècnica innovadora per analitzar el nucli de les neurones tenint com a base experiments en un model de ratolí transgènic de la patologia i en mostres postmortem de cervell de pacients.
