Saltar al contingut principalSaltar al peu de pàgina

La molècula que reobre l’esperança contra l’Alzheimer

Un estudi en ratolins apunta que restaurar l’equilibri del NAD+ podria reparar dany cerebral i recuperar la memòria

L'Alzheimer es podrà curar?

L'Alzheimer es podrà curar? / FIPSE - Archivo

Un nou estudi científic ha obert una via prometedora en la recerca contra l’Alzheimer. Investigadors de University Hospitals, la Case Western Reserve University i el Louis Stokes Cleveland VA Medical Center, als Estats Units, han aconseguit revertir en models animals trets avançats de la malaltia amb un fàrmac experimental anomenat P7C3-A20. La recerca, publicada a la revista Cell Reports Medicine, no parla només d’alentir el deteriorament, sinó de reparar dany cerebral i recuperar funcions cognitives en ratolins modificats genèticament per reproduir la malaltia.

La clau de l’avenç és la molècula NAD+, un metabòlit essencial per a l’energia de les cèl·lules i, especialment, per al bon funcionament de les neurones. Els científics van detectar que en cervells humans amb Alzheimer i en ratolins amb la malaltia hi havia una reducció sostinguda d’aquesta molècula. A partir d’aquí, van plantejar una hipòtesi: si es restaurava l’equilibri del NAD+, potser es podria recuperar part de la funció neuronal perduda.

Un fàrmac que va reparar danys en models animals

Per posar-ho a prova, l’equip va administrar P7C3-A20 en diversos models preclínics de ratolins amb Alzheimer avançat. Segons l’estudi, el tractament va corregir diferents alteracions associades a la malaltia, com l’acumulació d’amiloide i tau, el dany a la barrera hematoencefàlica, la neuroinflamació i la pèrdua sinàptica. El resultat més destacat és que els animals van recuperar capacitats de memòria i aprenentatge que havien perdut amb el desenvolupament de la patologia.

Els resultats es van repetir en dos models diferents de rosegadors, fet que reforça la idea que actuar sobre l’equilibri energètic del cervell podria tenir efectes en diversos mecanismes de la malaltia. A més, el tractament va normalitzar en sang els nivells de p-tau217, un biomarcador emergent de l’Alzheimer, cosa que ofereix una mesura objectiva de la reversió observada en els experiments.

La referència de l’estudi és “Pharmacologic reversal of advanced Alzheimer’s disease in mice and identification of potential therapeutic nodes in human brain”, signada per Kalyani Chaubey et al. i publicada a Cell Reports Medicine el 2025, amb el DOI 10.1016/j.xcrm.2025.102535.

Tot i l’impacte dels resultats, els autors demanen prudència. De moment, l’avenç s’ha provat en models preclínics i encara no hi ha una data per aplicar-lo en pacients. El pas als humans requerirà assajos clínics dissenyats amb molta cura, que hauran d’avaluar tant l’eficàcia com la seguretat del tractament. Els investigadors també adverteixen que no s’ha de confondre aquest fàrmac amb els suplements comercials de precursors de NAD+, que poden elevar la molècula de manera no regulada i que, en models animals, s’han relacionat amb processos vinculats al càncer. El missatge és d’esperança, però no de promesa immediata: el P7C3-A20 podria obrir una nova línia contra l’Alzheimer, però caldran més dades abans de saber si aquesta recuperació observada en ratolins pot reproduir-se en persones.

Tracking Pixel Contents