Identifiquen un mecanisme nou d'acció antitumoral

Un equip d'investigadors de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) i de l'empresa biotecnològica Ability Pharmaceuticals -una filial independent de la farmacèutica gironina AB-Biotics- han identificat un nou mecanisme d'acció antitumoral durant l'estudi i desenvolupament d'un nou fàrmac que ja s'està provant en pacients amb càncer avançat.

El medicament, batejat com a ABTL0812, potencia l'efecte antitumoral de quimioteràpies estàndards, i mostra baixa toxicitat i alta tolerabilitat, segons la investigació que publicava ahir la revista Clinical Cancer Research.

L'estudi ha estat dirigit pel doctor José Miguel Lizcano, de l'Institut de Neurociències i del Departament de Bioquímica i Biologia Molecular de la Universitat Autònoma de Barcelona i també hi han col·laborat Pau Muñoz, Tatiana Erazo, Nora Diéguez i investigadors dels hospitals Clínic i Vall d'Hebron de Barcelona, a més de la Universitat Complutense de Madrid.

Segons el doctor José Miguel Lizcano, el nou fàrmac ABTL0812 és una molècula petita derivada d'un àcid gras poliinsaturat i és la primera de la seva classe a ser estudiada com a agent antitumoral en què s'ha descrit una ruta intracel·lular que integra una gran varietat de senyals extracel·lulars i controla el metabolisme, mida, creixement i supervivència de les cèl·lules.

Una ruta intracel·lular

Els investigadors responsables de l'estudi han descobert que aquesta ruta intracel·lular està sobreactivada en la majoria dels càncers humans, afavorint la proliferació i supervivència de les cèl·lules cancerígenes, i és una de les principals dianes dels nous fàrmacs antitumorals.

Els resultats dels assajos preclínics han mostrat que el medicament ABTL0812 té una alta eficàcia in vitro i in vivo, amb una activitat similar o més gran que els fàrmacs de referència, però amb una major seguretat.

«Hem comprovat que el fàrmac ABTL0812 potencia l'efecte antitumoral de diverses quimioteràpies estàndard i manté la seva eficàcia en les cèl·lules tumorals que s'han tornat resistents al tractament estàndard», ha explicat Lizcano.

Segons l'investigador, a través d'aquesta nova ruta identificada, l'ABTL0812 ataca les cèl·lules tumorals sense afectar les cèl·lules sanes, provocant la seva mort per autofàgia sense activar l'apoptosi, és a dir, la mort cel·lular programada. Això, diuen els investigadors, el converteix en el primer fàrmac antitumoral que actua d'aquesta manera.

L'autofàgia és un concepte de mort cel·lular diferent de l'apoptsosi, associat principalment a tasques de depuració i neteja cel·lular i que ha emergit en estudis recents com a alternativa per afectar les cèl·lules cancerígenes sense induir la resistència a l'apoptosi que poden acabar generant els fàrmacs habituals.