21 de agost de 2013
21.08.2013

El coure, identificat com a desencadenant de l'Alzheimer

Sembla ser un dels factors ambientals que desencadenen l'inici i la progressió de la malaltia

21.08.2013 | 18:35
Malalts d´alzheimer

El coure sembla ser un dels principals factors ambientals que desencadenen l'inici i ajuden a la progressió de la malaltia d'Alzheimer mitjançant la prevenció de la compensació i l'acceleració de l'acumulació de proteïnes tòxiques en el cervell. Així conclou un estudi publicat aquest dilluns a 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

"Està clar que, amb el temps, l'efecte acumulatiu de coure anirà en perjudici dels sistemes pels quals el beta-amiloide es retira del cervell", assenyala Rashid Deane, professor d'Investigació al Departament de Nueromedicina Translacional del Centre Mèdic de la Universitat de Rochester (URMC, en les seves sigles en anglès), a Nova York (Estats Units), i autor principal de l'estudi. "Aquest deteriorament és un dels factors clau que causen que la proteïna s'acumuli en el cervell i es formin les plaques que són el segell de la malaltia d'Alzheimer", afegeix.

El coure es troba per tot arreu en el subministrament d'aliments: a l'aigua potable transportada per canonades de coure, suplements nutricionals i en alguns aliments com carns vermelles, marisc, fruita seca, i moltes fruites i verdures. El mineral juga un paper important i beneficiós en la conducció nerviosa, el creixement de l'os, la formació de teixit connectiu i la secreció hormonal.

No obstant això, el nou estudi mostra que el coure també s'acumula al cervell i pot provocar la ruptura de la barrera sang-cervell, el sistema que controla el que entra i surt del cervell, el que resulta en l'acumulació tòxica de la proteïna beta -amiloide, un subproducte de l'activitat cel · lular. Amb cèl · lules de ratolins i del cervell humà, Deane i els seus col · legues van realitzar una sèrie d'experiments que han establert clarament els mecanismes moleculars pels quals el coure accelera la patologia de la malaltia d'Alzheimer.

En circumstàncies normals, la proteïna betaamiloide es retira del cervell per una proteïna anomenada proteïna 1 relacionada amb el receptor de lipoproteïna (LRP1). Aquestes proteïnes, que voregen els capil · lars que subministren sang al cervell, s'uneixen amb la beta-amiloide que es troba en el teixit cerebral i l'acompanyen en els vasos sanguinis a on van des del cervell.

L'equip d'investigació va administrar als ratolins normals dosi de coure durant un període de tres mesos. En concret, es va exposar als rosegadors a traces de metall en l'aigua potable, el que suposa una desena part dels estàndards de qualitat d'aigua per al coure establerts per l'Agència de Protecció Ambiental. "Són nivells molt baixos de coure, l'equivalent al que la gent consumeix en una dieta normal", va explicar Deane.

Els científics van trobar que el coure recorre el sistema de la sang i s'acumula en els vasos que alimenten de sang al cervell, específicament en les "parets" cel · lulars dels capil · lars. Aquestes cèl · lules són una part crítica del sistema de defensa del cervell i ajuden a regular el pas de molècules cap i des del teixit cerebral. En aquest cas, les cèl · lules capil · lars impedeixen que el coure entri al cervell, però, amb el temps, el metall pot acumular-se en aquestes cèl · lules amb un efecte tòxic.

Els investigadors van observar que el coure interromp la funció de LRP1 a través d'un procés anomenat oxidació, que, al seu torn, inhibeix l'eliminació de beta-amiloide en el cervell, un fenomen que van observar tant en les cèl · lules del cervell de ratolí com humanes .

Després, els experts van analitzar l'impacte de l'exposició al coure en models de ratolí de la malaltia d'Alzheimer, en què les cèl · lules que formen la barrera hematoencefàlica s'han trencat i convertit en "fugues", per una possible combinació de l'envelliment i el efecte acumulatiu de les agressions tòxiques, permetent que elements com el coure passin sense impediments al teixit cerebral.

Els autors de l'estudi van observar que el coure va estimular l'activitat en les neurones que augmenta la producció de beta-amiloide i que va interactuar amb beta-amiloide de manera que les proteïnes s'unien per crear grans complexos d'embussos de la proteïna que el sistema d'eliminació de residus del cervell no pot esborrar.

La inhibició de la compensació i l'estimulació de la producció de beta amiloide proporciona una forta evidència que el coure és un actor clau en la malaltia d'Alzheimer. A més, els investigadors van observar que aquest material va provocar inflamació del teixit cerebral, que pot promoure encara més el trencament de la barrera hematoencefàlica i l'acumulació de toxines relacionades amb l'Alzheimer.

No obstant això, ja que el metall és essencial per a moltes altres funcions en el cos, els investigadors diuen que aquests resultats s'han d'interpretar amb cautela. "El coure és un metall essencial i és clar que aquests efectes es deuen a l'exposició durant un llarg període de temps-subratlla Deane -. La clau serà trobar l'equilibri just entre massa poc i consum excessiu de coure. Ara mateix no podem dir quin és el nivell correcte, però la dieta pot finalment jugar un paper important en la regulació d'aquest procés ".

Compartir a Twitter
Compartir a Facebook
L'últim El més llegit