Investigadors gironins han participat en la descoberta del que podria ser una nova via per tractar el càncer de fetge, un tipus de tumor per al que actualment hi ha poques opcions terapèutiques. Un equip integrat, entre d'altres, per investigadors de la Universitat de Girona (UdG), del Centre Nacional d'Investigacions Cardiovasculars (CNIC) i el Centre Nacional d'Investigacions Oncològiques (CNIO) han descobert que una proteïna relacionada amb l'estrès podria esdevenir una nova diana farmacològica per al càncer de fetge, el setè en incidència en homes i el dissetè més freqüent en dones a l'Estat.
Els investigadors han descobert que una proteïna anomenada p38g és necessària per a l'inici de la divisió cel·lular de les cèl·lules del fetge i això fa que «pugui ser una bona diana terapèutica per al càncer hepàtic», segona la coordinadora de l'equip, Guadalupe Sabio, del CNIC, que explica que ja estan desenvolupant inhibidors d'aquesta proteïna per intentar usar-los amb el càncer.
Sabio fa anys que estudia una família de proteïnes que s'activen quan les cèl·lules pateixen qualsevol tipus d'estrès.
Ara, en el treball que es publica a la revista Nature, acaba de descobrir el paper rellevant de la p38g en l'inici de la divisió de les cèl·lules del fetge.
La Universitat de Girona participa en aquesta recerca, finançada parcialment amb fons europeus, amb els investigadors de l'Institut de Química Computacional i Catàlisi (IQCC), Ferran Feixas i Sílvia Osuna.
«Les quatre proteïnes de la família de les p38 kinases són tan similars que, en principi, semblava que presentaven redundància», explica Sabio, però, «estudiant amb detall la seva estructura tridimensional hem observat que una d'elles, la p38g, és molt similar a la d'un altre grup de proteïnes conegudes com a CDKs, que es coneixen des de fa temps per ser les encarregades de regular la divisió i el cicle cel·lular. Des de fa molt, a les CDKs se les ha relacionat amb el desenvolupament del càncer».
En estudis al laboratori, l'equip de recerca ha aprofundit en les similituds amb les CDKs. Així, han vist que un inhibidor de la CDK2 també disminueix l'activitat de la proteïna p38g. A més, han descobert que les dues exerceixen la seva acció sobre una proteïna supressora de tumors clau en la regulació del cicle cel·lular.
Per comprovar si la p38g estava implicada en la divisió cel·lular, Antonia Tomás-Lloba, primera autora de l'article, ha analitzat què passa quan s'indueix químicament el càncer de fetge a ratolins amb o sense aquesta proteïna kinasa. I els resultats són realment prometedors, explica: «tant si falta aquesta proteïna com si es bloqueja la seva activitat amb un fàrmac, hem aconseguit endarrerir el desenvolupament del carcinoma hepatocel·lular».
Més present en els malalts
Aquests resultats, explica Sabio, «podrien ser extrapolats a les persones». De fet, en col·laboració amb l'Hospital Universitari de Salamanca han comprovat que la quantitat d'aquesta proteïna en el fetge augmenta amb la fibrosi hepàtica, una condició que precedeix el càncer i és molt més gran en els pacients amb càncer de fetge, assenyalant que en el futur es podria tractar aquest tumor amb algun medicament que inhibís específicament la p38g.
L'avantatge davant d'altres vies és que els resultats d'aquesta recerca apunten que la p38g controlaria l'inici de cicle cel·lular després de l'estrès pel que la seva inhibició no afectaria altres teixits que estan en constant proliferació com l'intestí o els cabells.
