Investigadors gironins identifiquen una proteïna clau per a tractar l’obesitat

Un equip de l’Institut d’Investigació Biomèdica de Girona (Idibgi) ha identificat una proteïna clau en el funcionament del greix i els problemes derivats de l’obesitat. El greix humà és un teixit complex, plàstic, dinàmic, metabòlic i endocrí. Com a màxim responsable de l’emmagatzematge i la canalització de l’excés d’energia, exerceix funcions cardinals per la salut. L’obesitat o l’envelliment comprometen el bon funcionament d’aquest teixit paradigmàtic. 

El grup de recerca estudia quins són els mecanismes moleculars responsables d’aquesta pèrdua de funció, el col·lapse de la cèl·lula adiposa (adipòcit), i l’aparició de malalties comunament associades a l’obesitat, i ha descobert que, en aquest punt d’inflexió, intervé la placofilina-2 (PKP2), més coneguda per la seva relació amb malalties del cor.

Els resultats, publicats a la prestigiosa revista internacional Nature Communications, descriuen per primer cop el rol de la PKP2 en el funcionament de les cèl·lules adiposes que conformen l’anomenat teixit adipós, el greix corporal. Fins ara, aquesta proteïna havia estat molt estudiada pel seu paper en afeccions cardíaques d’origen genètic, però no s’havia analitzat mai abans la seva funció al teixit adipós. 

L’estudi, liderat pel Dr. Francisco José Ortega, investigador del grup de Nutrició, Eumetabolisme i Salut apunta que la PKP2 és deficitària al teixit adipós de persones amb obesitat. Aquesta carència trenca la dinàmica molecular de l’adipòcit i condueix la seva senescència o mort prematura. «Aquest és un fenomen clau per entendre millor la disfunció del teixit adipós en persones amb obesitat», explica el Dr. Ortega.

«L’obesitat és una condició»

«L’obesitat és una condició, no una malaltia com a tal», indica l’investigador, que afegeix que «el problema és que les cèl·lules adiposes no són capaces de gestionar tot aquest excés d’energia característic d’un estil de vida sedentari i dietes inadequades. Fan el que poden, però arriba un punt que col·lapsen. Aleshores, en comptes d’absorbir, tamponar i protegir, el teixit adipós deixa de funcionar correctament, i augmenta el risc de patir malalties comunament associades a l’obesitat».

«Les cèl·lules no són capaces de gstionar tot l’excés d’energia característic d’un estil de vida sedentari»

Francisco José Ortega

— Investigador del grup de Nutrició, Eumetabolisme i Salut de l'Idibgi

El descobriment del rol de la proteïna PKP2 en aquest procés permet comprendre millor el funcionament de la cèl·lula adiposa i la fisiopatologia de l'obesitat. «El treball demostra que la presència de PKP2 és important per mantenir la viabilitat de la cèl·lula adiposa. Quan falla al greix de persones amb obesitat, s’atura el cicle cel·lular, i la cèl·lula grassa entra en senescència, accentuant la inflamació característica d’aquesta condició i el risc de patir problemes de salut», exposa el Dr. Ortega. «Altrament, si el pacient obès perd pes, els nivells d’expressió d’aquesta proteïna es recuperen, el cicle es reactiva, i els adipòcits surten de la zona de risc», conclou l’investigador.